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Demenza: i vantaggi degli interventi multidominio personalizzati

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Un intervento multidominio personalizzato, della durata di 2 anni, potrebbe significativamente ridurre il rischio di sviluppare demenza

Prevenire la demenza è possibile, almeno in parte. I fattori di rischio modificabili svolgono un ruolo quantificabile dal 30 al 40% nello sviluppo della demenza, come evidenziato da uno studio pubblicato su Jama Internal Medicine condotto da un team dell’Università della California di San Francisco.

Secondo i dati presentati da Kristine Yaffe, autore principale dello studio, e dai suoi colleghi, un intervento multidominio personalizzato della durata di 2 anni potrebbe notevolmente migliorare le facoltà cognitive, riducendo i fattori di rischio associati alla demenza e migliorando la qualità di vita degli anziani a rischio di sviluppare la demenza.“Si ipotizza che i fattori di rischio modificabili pesino dal 30% al 40% nello sviluppo della demenza; tuttavia, pochi studi hanno dimostrato che gli interventi di riduzione del rischio, soprattutto multidominio, siano realmente efficaci” afferma Yaffe.

Sviluppo e risultati dello studio

I ricercatori hanno reclutato 172 soggetti a elevato rischio di demenza presso le cliniche di assistenza primaria associate alla Kaiser Permanente Washington, con un’età compresa tra i 70 e gli 89 anni. I partecipanti sono stati assegnati casualmente a un gruppo di intervento, caratterizzato da obiettivi personalizzati di riduzione del rischio, coaching sanitario e visite infermieristiche, oppure a un gruppo di controllo con semplice educazione sanitaria. L’obiettivo principale dello studio era valutare le variazioni in una batteria composita di test neuropsicologici modificati, mentre gli esiti secondari includevano i cambiamenti nei fattori di rischio e nella qualità della vita (QOL). Il gruppo di lavoro ha valutato i risultati al basale e a 6, 12, 18 e 24 mesi.

Passati due anni, gli 82 partecipanti assegnati all’intervento hanno mostrato miglioramenti maggiori nel punteggio cognitivo composito, miglior punteggio composito del fattore di rischio e miglioramento della QOL. Non sono emerse differenze fra i due gruppi negli eventi avversi gravi, anche se il gruppo di intervento ha mostrato un maggior numero di eventi avversi correlati al trattamento come dolore muscoloscheletrico. “Per gli anziani a rischio di demenza dovrebbero essere prese in considerazione strategie modificabili di riduzione del rischio” – concludono gli autori.

Clicca qui per leggere l’estratto originale dello studio.

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Neurologia

Demenza: nuovo test prevede chi si ammalerà nei prossimi 10 anni

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Il tutto sarà possibile grazie alla proteomica, un’opportunità senza precedenti per prevedere lo sviluppo di patologie come Alzheimer o demenza vascolare

Un semplice prelievo di sangue potrebbe rivelarsi un mezzo per anticipare di ben 10 anni l’insorgenza dei primi sintomi di Alzheimer (Ad) o demenza vascolare (Vad) nelle persone a rischio. Questa possibilità si basa sulla presenza di quattro specifiche proteine nel sangue: Gfap, Nefl, Gdf15 e Ltbp2, individuate dai ricercatori cinesi dell’Università Futan a Shanghai. Lo studio, pubblicato su Nature Aging, amplia ricerche precedenti che hanno esplorato il ruolo delle proteine plasmatiche come biomarcatori predittivi del rischio di demenza a lungo termine in adulti sani.

La ricerca cinese ha sfruttato i dati della Biobanca del Regno Unito. Il gruppo di ricerca di Jin-Tai Yu e Jian-Feng Feng ha condotto uno studio dettagliato sui dati dell’insieme di proteine (proteoma) di un vasto campione di persone, per identificare biomarcatori plasmatici associati alla possibilità di sviluppo dei diversi tipi di demenza. Gli autori hanno incluso dati relativi a 52.645 partecipanti tutti sani all’inizio dello studio. Nel corso del periodo di monitoraggio, durato circa 14,1 anni, 1.417 partecipanti hanno ricevuto una diagnosi di demenza: 833 entro 10 anni, di cui 219 entro 5 anni, e 584 oltre 10 anni. Delle 1.463 proteine plasmatiche incluse nell’analisi, gli autori hanno trovato che Gfap, Nefl, Gdf15 e Ltbp2 erano costantemente associate all’insorgenza dei diversi tipi di demenza.

Il ruolo decisivo della proteina Gfap

Gli scienziati, quindi, hanno sviluppato un modello predittivo per il rischio di demenza nell’arco di 10 anni. Proteine come Gfap, già conosciute per essere associate alla demenza, hanno dimostrato di avere un alto valore predittivo. Gli autori evidenziano inoltre che i livelli di Gfap nel sangue iniziano a cambiare circa 10 anni prima della diagnosi, suggerendo che potrebbe essere un biomarcatore potenziale per la valutazione precoce del rischio.

Le parole degli autori

“La proteomica offre un’opportunità senza precedenti per prevedere lo sviluppo di demenza. Lo abbiamo verificato nei dati di 52.645 adulti senza la patologia, contenuti nella Uk Biobank, con 1.417 casi che si sono verificati nel tempo e un follow-up di 14,1 anni. Su 1.463 proteine plasmatiche, ce n’erano alcune che erano in gran parte associate costantemente con l’insorgere di demenza per tutte le cause (all-cause dementia), malattia di Alzheimer e demenza vascolare”.

Clicca qui per leggere l’estratto originale dello studio cinese.

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Alzheimer, scoperta proteina che protegge le donne

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La proteina in questione si chiama CYP46A1, e la sua attivazione e i relativi effetti sono stati studiati prima sui topi e poi sull’uomo

Una ricerca condotta presso il Karolinska Institutet di Stoccolma e pubblicata sulla rivista ‘Science Advances’ suggerisce che una proteina cerebrale nota come CYP46A1 potrebbe offrire alle donne una protezione contro le malattie neurodegenerative, in particolare l’Alzheimer. I ricercatori hanno studiato la proteina in questione inizialmente su topi e successivamente su esseri umani per valutarne l’attivazione e gli effetti correlati.

Diversi studi, di recente pubblicazione, hanno evidenziato un legame tra l’Alzheimer e gli ormoni, con la menopausa che rappresenta uno dei principali fattori di rischio per le donne. Durante la menopausa, infatti, si verifica una diminuzione degli estrogeni, fondamentali per la salute cerebrale e le capacità cognitive poiché sono prodotti non solo dalle ovaie ma anche nel cervello. Uno dei motivi per cui gli uomini sono meno colpiti dalla demenza è probabilmente legato alla presenza dell’aromastasi, un sistema enzimatico preposto alla conversione degli ormoni androgeni in estrogeni. Di fronte a queste premesse, è plausibile pensare che l’utilizzo della terapia ormonale sostitutiva (Tos) possa essere associato a un rischio ridotto di malattia di Alzheimer e demenza.

“È chiaro che la Tos prevenendo le vampate di calore, i cali di zucchero, la disconnessione dei neurotrasmettitori, la vasocostrizione e l’ipertensione arteriosa protegge il cervello, ma non abbiamo per ora prove che la terapia ormonale sostitutiva protegga anche dall’Alzheimer, tuttavia certamente migliora la funzione cognitiva– spiega al ‘Corriere della Sera’ Rossella Nappi, direttrice dell’Unità di Ginecologia endocrinologica e menopausa ad alta complessità dell’Irccs Fondazione San Matteo dell’Università degli Studi di Pavia.

La funzione della proteina CYP46A1

Gli scienziati svedesi, coordinati tra l’altro da una nota esperta italiana, Silvia Maioli, hanno indagato gli effetti della proteina CYP46A1, che ha la funzione di eliminare l’eccesso di colesterolo trasformandolo in un prodotto chiamato 24S-idrossicolesterolo (24SOH). “Abbiamo visto che quando i livelli di CYP46A1 aumentano nel cervello dei topi e successivamente aumenta la produzione di 24SOH, le femmine presentano neuroni più sani e un’attività estrogenica più elevata in una regione cerebrale essenziale per la memoria, che è l’ippocampo” – dichiara Silvia Maioli. Su modello murino, infatti, i topi femmina con livelli alti di CYP46A1 mostrano migliori capacità di apprendimento e memoria. Proprio come negli esseri umani, quando i topi invecchiano, la loro memoria peggiora rispetto ai topi giovani, e lo stesso vale per i topi «in menopausa» rispetto a quelli «non in menopausa».

L’attivazione della proteina sembra essere in grado di contrastare la perdita di memoria sia durante il processo di invecchiamento sia durante la fase di menopausa. Tuttavia, nei topi maschi, l’attivazione di CYP46A1 sembra causare un deterioramento della memoria, associato all’accumulo di di-idro-testosterone, l’ormone maschile, nel cervello. Questo accumulo sembra bloccare gli effetti protettivi di 24SOH, incluso l’incremento dell’attivazione dei recettori dell’estrogeno.

Le potenziali novità emerse dallo studio

Questi risultati indicano che la produzione di 24SOH potrebbe essere un meccanismo compensatorio per controbilanciare la carenza di estrogeni, potenzialmente sfruttando in modo più efficace l’ormone attraverso recettori più abbondanti. Inoltre, suggeriscono che una sovraregolazione di CYP46A1 potrebbe offrire una protezione contro il declino cognitivo osservato dopo la menopausa. I risultati sono stati poi validati su uomini e donne colpiti da Alzheimer o declino cognitivo, per un un totale di 90 persone con età media di 65 anni, in cui il 24SOH è stato misurato nel liquido spinale.

“Livelli più alti di 24SOH corrispondono a livelli più bassi di marcatori patologici dell’Alzheimer come la proteina tau, ma soltanto nelle donne – spiega ancora Maioli. Ciò suggerisce che elevati livelli di CYP46A1 e 24SOH possono avere un effetto protettivo nella malattia di Alzheimer esclusivamente per il sesso femminile

Il farmaco che attiva la proteina

Ma come si può attivare la proteina CYP46A1? Esiste già un farmaco in grado di farlo, si chiama Efavirenz, un medicinale in realtà sviluppato per contrastare l’Hiv che però ha dimostrato di poter attivare la proteina già dopo l’assunzione di basse dosi.“Questo nuovo studio suggerisce che gli attivatori di CYP46A1 come Efavirenz potrebbero offrire un nuovo approccio terapeutico per promuovere la protezione cerebrale mediata dall’estrogeno nelle donne a rischio di malattia di Alzheimer, ad esempio donne con menopausa precoce– conclude Maioli.

Clicca qui per leggere l’estratto originale dello studio.

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Alzheimer: nuovo intervento farmacologico riduce i sintomi

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A dimostrarlo è uno studio pre-clinico condotto dall’Università Campus Bio-Medico di Roma insieme alla Fondazione ‘Santa Lucia Irccs’. I risultati sono stati pubblicati sulla rivista ‘Molecular Psychiatry’

È possibile intervenire sui livelli di dopamina per cercare di ridurre i sintomi a carico dei pazienti che si trovano nelle prime fasi di Alzheimer. Infatti, quando il sistema dopaminergico non funziona correttamente si verificano episodi epilettici che aggravano la qualità di vita e il declino cognitivo. Per fortuna però, un nuovo intervento farmacologico su questi meccanismi può ridurre gli episodi. A dimostrarlo è uno studio pre-clinico condotto dall’Università Campus Bio-Medico di Roma insieme alla Fondazione Santa Lucia Irccs di Roma, pubblicato sulla rivista Molecular Psychiatry.

“Agire prima ancora che il paziente manifesti sintomi evidenti della malattia è molto complesso – spiega il primo autore dello studio, Prof. Marcello D’Amelio. Per riuscirsi è necessario individuare con ragionevole certezza il paziente che effettivamente svilupperà la malattia e intervenire il prima possibile per preservare i neuroni. Infatti, non tutti i pazienti con le lesioni tipiche dell’Alzheimer sviluppano la malattia e un nostro precedente studio clinico sulla VTA ha permesso di identificare in maniera molto precoce i pazienti che svilupperanno la malattia di Alzheimer isolandoli da chi, pur presentando le lesioni da amiloide, è meno a rischio”.

“Con questo studio – prosegue l’esperto – aggiungiamo un ulteriore tassello alla conoscenza delle fasi pre-cliniche dell’Alzheimer. Intervenendo sui meccanismi dopaminergici del cervello con farmaci ben noti per la loro efficacia nella malattia di Parkinson, siamo riusciti, in modelli sperimentali e non ancora sull’uomo, a preservare l’attività neuronale in aree colpite dalla malattia riducendo l’ipereccitabilità ippocampale che può sfociare in attività epilettiche, tipiche delle fasi iniziali della malattia di Alzheimer, e contribuire al peggioramento del declino cognitivo”.

Un promettente ambito di ricerca

Il meccanismo scatenato dalla carenza di dopamina, a sua volta legata a una precoce degenerazione dell’Area Tegmentale Ventrale, impedisce una corretta attivazione di interneuroni che hanno la funzione di controllare l’eccitabilità corticale. Questo studio conferma l’importanza che i circuiti dopaminergici rivestono nella malattia di Alzheimer, storicamente legata alla carenza di altri neurotrasmettitori tra cui l’acetilcolina. Si tratta di un ambito di ricerca promettente perché permetterebbe di trasferire le terapie oggi disponibili per la malattia di Parkinson nella malattia di Alzheimer.

“La diagnosi precoce e accurata della malattia di Alzheimer – spiega D’Amelio – è fondamentale per selezionare i pazienti che devono imboccare specifici percorsi terapeutici anche farmacologici, incluse le terapie con anticorpi monoclonali contro la beta-amiloide. È, infatti, evidente che tanto più precoce è l’inizio del trattamento tanto maggiori sono le probabilità di rallentare o auspicabilmente arrestare il deterioramento cognitivo che conduce il paziente alla completa perdita dell’autonomia. Questo lavoro va nella direzione di identificare specifiche alterazioni di eccitabilità corticale come biomarcatori di malattia che insieme ad altri, oggi disponibili, possano meglio caratterizzare lo stadio di sviluppo di malattia e aiutare il clinico a intraprendere il percorso terapeutico più adatto”.

Clicca qui per leggere l’estratto originale dello studio.

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