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Capire l’età degli organi tramite un esame del sangue

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Gli organi possono invecchiare a una velocità differente. Conoscere la loro età biologica rispetto a quella cronologica potrebbe quindi essere utile per prevedere l’insorgenza di patologie. A provarci è un team della Stanford Medicine

Il processo di invecchiamento degli organi può variare notevolmente. Identificare la loro età biologica rispetto a quella cronologica si presenta come un prezioso strumento per anticipare l’insorgenza di patologie specifiche e intervenire in modo tempestivo. Questo approccio non solo offre l’opportunità di prevenire disturbi correlati a un particolare organo, ma promette anche di ridurre il tasso di mortalità. Al fine di realizzare questo obiettivo, un team di ricercatori presso la Stanford Medicine, situata in California (USA), ha sviluppato un innovativo esame del sangue. Questo test permette di quantificare l’età biologica di ciascun organo, consentendo interventi terapeutici precoci ancor prima che si manifestino sintomi clinici evidenti. I risultati di questa ricerca sono dettagliatamente pubblicati sulla rivista scientifica Nature.

“Possiamo stimare l’età biologica di un organo in una persona apparentemente sana” ha affermato l’autore senior dello studio, Tony Wyss-Coray, professore di neurologia e D. H. Chen Professor II. “Ciò, a sua volta, predice il rischio di una persona di malattie legate a quell’organo”

Possibili processi di invecchiamento accelerati

Un’analisi condotta su una vasta coorte di oltre 5.000 individui ha rivelato che quasi il 20% della popolazione esaminata, composta da individui ragionevolmente sani con un’età pari o superiore a 50 anni, presenta un processo di invecchiamento accelerato nei loro organi. Questo fenomeno, se trascurato, può comportare un aumento del rischio di mortalità e potrebbe essere un segnale indicativo della presenza di malattie specifiche per ciascun organo. Ad esempio, un rapido invecchiamento del cervello e dei vasi sanguigni potrebbe fornire utili informazioni nella previsione della progressione della malattia di Alzheimer.

L’invecchiamento, noto per causare il deterioramento strutturale e funzionale dei tessuti, amplifica significativamente il rischio di sviluppare molte malattie croniche. Ricerche precedenti su animali hanno evidenziato la variabilità dell’invecchiamento e persino tra gli organi. Tuttavia, rimane ancora poco chiaro se questa variazione si rifletta negli esseri umani, influenzando il manifestarsi delle malattie legate all’età. Inoltre, le dinamiche molecolari che sottendono ai cambiamenti negli organi umani durante il processo di invecchiamento sono ancora scarsamente comprese.

“Numerosi studi hanno prodotto singoli numeri che rappresentano l’età biologica degli individui (l’età implicata da una sofisticata serie di biomarcatori) in contrapposizione alla loro età cronica (il numero effettivo di anni trascorsi dalla loro nascita)” ha affermato Wyss-Coray.

Il nuovo studio è andato oltre

Tony Wyss-Coray e colleghi hanno valutato i livelli di proteine plasmatiche del sangue umano provenienti da organi specifici per misurare le differenze di invecchiamento tra gli organi di individui viventi. Utilizzando modelli di apprendimento automatico, gli autori hanno analizzato l’invecchiamento in 11 organi principali – cuore, grasso, polmone, sistema immunitario, rene, fegato, muscolo, pancreas, cervello, sistema vascolare e intestino – in 5.676 adulti nel corso della vita umana.

Dopo aver stimato l’età degli organi, hanno scoperto che quasi il 20% della popolazione mostra un’età fortemente accelerata in un organo e l’1,7% mostra un invecchiamento in più organi. È stato scoperto che l’invecchiamento accelerato degli organi aumenta il rischio di morte del 20-50% e le malattie organo-specifiche sono state collegate a un invecchiamento più rapido degli organi.

O ancora, è stato riscontrato che gli individui con invecchiamento cardiaco accelerato avevano un rischio aumentato del 250% di insufficienza cardiaca. Inoltre, il team ha scoperto che l’invecchiamento accelerato del cervello e dei vasi sanguigni è in grado di prevedere la progressione della malattia di Alzheimer con la stessa efficacia della tau fosforilata (un importante segno distintivo della malattia), che è attualmente il miglior marcatore diagnostico basato sul sangue per la terribile patologia.

“Se riusciamo a riprodurre questa scoperta in 50.000 o 100.000 individui – conclude Wyss-Coray – significa che monitorando la salute dei singoli organi in persone apparentemente sane, potremmo essere in grado di trovare organi che stanno subendo un invecchiamento accelerato nei corpi delle persone e potremmo essere in grado di curarle prima che si ammalino”. Secondo l’esperto, inoltre, l’identificazione delle proteine organo-specifiche che meglio indicano l’eccessivo invecchiamento degli organi e, di conseguenza, un elevato rischio di malattia potrebbe anche portare a nuovi bersagli farmacologici.

Clicca qui per leggere l’estratto originale dello studio.

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Una nuova tecnica che “spegne” l’ipercolesterolemia

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È possibile intervenire su un particolare gene difettoso, noto per causare l’ipercolesterolemia, senza modificare il DNA

Una nuova strategia per spegnere l’ipercolesterolemia. Ma facciamo un passo indietro per spiegare bene il contesto. Dopo l’editing genetico, cioè la modifica mirata della sequenza di DNA di un gene, arriva quello epigenetico: la possibilità di modulare il livello di attivazione di un gene senza intervenire sulla sua sequenza. Si tratta di un ambito di ricerca diventato molto attivo negli ultimi anni e ora un articolo sulla rivista ‘Nature’ propone la prima prova della sua efficacia a lungo termine nello spegnimento di un gene in vivo, in un organismo modello. A firmare il lavoro è il team del Dott. Angelo Lombardo, esponsabile del laboratorio di Regolazione epigenetica e modificazione mirata del genoma all’Istituto ‘San Raffaele’ Telethon per la Terapia Genica (SR-Tiget) di Milano.

Il gene in questione prende il nome di PCSK9 ed è coinvolto nella regolazione dei livelli di colesterolo nel sangue. Alcune varianti mutate di questo gene causano l’ipercolesterolemia familiare, ovvero una condizione genetica rara caratterizata dal rischio elevato di gravi malattie cardio e cerebro-vascolari, come infarto e ictus, anche in giovane età. “In alcuni pazienti con la malattia, il gene è più attivo del normale e questo comporta una minor efficacia delle cellule del fegato nel catturare il cosiddetto colesterolo cattivo, LDL spiega Lombardo. La conseguenza è un innalzamento dei livelli di colesterolo nel sangue, a sua volta responsabile dell’aumento di rischio cardio-vascolare”.

Il silenziamento epigenetico

Sotto il punto di vista clinico sono già arrivate alcune terapie innovative che puntano a inattivare questo gene in pazienti con ipercolesterolemia familiare, tra cui una piattaforma di editing genetico che agisce sulla sequenza di DNA. Altre ancora sono in fase avanzata di sperimentazione. Per vari motivi, inoltre, il gene PCSK9 rappresenta anche un ottimo bersaglio per la nuovissima tecnologia di silenziamento epigenetico.

Ma in cosa consiste il silenziamento epigenetico? Per capire di che cosa si tratta conviene partire dal concetto di epigenetica: un insieme di meccanismi che regola lo stato di espressione dei geni, cioè il fatto che siano accesi o spenti, senza intervenire sulla sequenza di Dna. Ad esempio, può trattarsi dell’aggiunta o dell’eliminazione di particolari gruppi chimici alla molecola di Dna, tale da renderla più o meno accessibile al macchinario cellulare che dà il via al processo responsabile della sintesi di proteine. Per silenziamento epigenetico si intende quindi la possibilità di spegnere l’espressione di un gene bersaglio intervenendo proprio su questi meccanismi. “È una sorta di interruttore molecolare che impedisce la conversione dell’informazione contenuta nel gene bersaglio nella proteina corrispondente” – chiarisce Lombardo, tra i pionieri mondiali di questa tecnologia.

Un’importante conferma

L’approccio ha mostrato fin da subito promettenti risultati nei test condotti in vitro su linee cellulari, ma mancava ancora la prova cruciale in vivo: un passo fondamentale per trasferire l’innovazione dal banco di laboratorio al contesto clinico. È proprio questa verifica che il team di Lombardo ha completato con successo per il gene PCSK9. Inizialmente, i ricercatori hanno progettato molecole (note come ‘editori’ nel gergo scientifico) progettate per identificare e sopprimere questo gene, arricchendo la sua sequenza con specifici gruppi chimici. Successivamente, gli editori sono stati incapsulati in nanoparticelle lipidiche, simili a quelle impiegate nei vaccini anti-Covid a base di mRNA, e somministrati a modelli murini per valutarne l’efficacia. “Abbiamo effettivamente confermato che nei modelli sperimentali trattati PCSK9 viene spento in modo stabile e a lungo termine – sottolinea Martino Alfredo Cappelluti, primo autore dello studio.

Si aprono grandi prospettive

Questo risultato positivo apre ora varie e interessanti prospettive, a partire dallo sviluppo di farmaci basati su silenziamento epigenetico per l’ipercolesterolemia, sia familiare sia acquisita, cioè non causata da mutazioni in singoli geni e decisamente più comune. “Rispetto ad altri trattamenti pur innovativi diretti contro PCSK9 – commenta Lombardo – questo approccio potrebbe avere numerosi vantaggi, trattandosi di una terapia da effettuare una sola volta nella vita, che non modifica la sequenza del Dna (con tutti i rischi che questo potrebbe comportare) e con effetti potenzialmente reversibili. Inoltre, la dimostrazione di efficacia ottenuta costituisce una base molto solida per sviluppare strategie di silenziamento epigenetico dirette sempre al fegato per altre malattie, come l’epatite B, ma anche ad altri organi, come il sistema nervoso centrale”.

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Perdere peso è un possibile indicatore del cancro

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Una nuova ricerca, pubblicata su Jama, mostra che il rischio di cancro aumenta in maniera importante nei 12 mesi successivi a una perdita di peso

Un’indagine pubblicata su Jama rivela che vi è un notevole incremento del rischio di cancro nei dodici mesi successivi a una perdita di peso. “La perdita di peso è una situazione spesso presentata al medico nell’assistenza primaria afferma Brian Wolpin del Dana-Farber Cancer Institute e della Harvard Medical School di Boston, autore senior dello studio. Non è ben chiaro, però, quali siano i tassi di cancro durante i 12 mesi successivi tra gli individui con recente perdita di peso rispetto a quelli che non riferiscono una situazione di questo tipo”

I ricercatori hanno preso in esame i tassi di diagnosi di cancro nell’arco di 12 mesi fra gli operatori sanitari, confrontando il dato in due gruppi: soggetti che avevano perso peso e soggetti che non avevano perso peso. Per farlo, hanno utilizzato i dati ricavati dal Nurses’ Health Study da giugno 1978 al 30 giugno 2016, e e dall’Health Professionals Follow-Up Study da gennaio 1988 al 31 gennaio 2016. Per chiarire quale fosse il grado di intenzionalità nella perdita di peso i ricercatori hanno preso in considerazione i dati sull’attività fisica e sulla qualità della dieta. L’intenzionalità era alta se aumentavano entrambi i fattori, media se ne aumentava solo uno e bassa se nessuno dei due fattori era coinvolto.

Cosa è emerso

Tra 157.474 individui inclusi nello studio e durante un periodo di follow-up totale pari a 1,64 milioni di anni-persona, sono stati registrati 15.809 nuovi casi di cancro (con un tasso di incidenza di 964 casi ogni 100.000 anni-persona). Nei 12 mesi successivi a un cambiamento di peso segnalato, si sono verificati 1.362 casi di cancro ogni 100.000 anni-persona tra i partecipanti che avevano recentemente perso più del 10,0% del loro peso corporeo, rispetto a 869 casi ogni 100.000 anni-persona tra coloro che non avevano sperimentato una recente perdita di peso.

Nel gruppo dei partecipanti classificati con bassa intenzionalità si sono verificati 2.687 casi di cancro su 100.000 anni-persona nei soggetti con riduzione di peso superiore al 10,0% del peso corporeo rispetto a 1.220 casi di cancro/100.000 anni-persona in coloro che non avevano perso peso recentemente. Nei pazienti con perdita recente di peso era particolarmente comune il cancro del tratto gastrointestinale. Per finire, il team ha registrato 173 casi/100.000 anni-persona nei soggetti con perdita di peso superiore al 10,0% del peso corporeo rispetto a 36 casi/100.000 anni-persona nei soggetti senza perdita di peso recente.

Clicca qui per leggere l’estratto originale dello studio.

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Sarcoma di Ewing: possibile nuova cura

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Un team di ricercatori italiani ha scoperto una nuova funzione di un specifico antigene, dimostratosi efficace nel contrastare il sarcoma di Ewing

Gli studiosi dell‘Irccs Istituto Ortopedico ‘Rizzoli’ di Bologna hanno individuato una nuova funzione di un particolare antigene, una molecola riconosciuta dal sistema immunitario come estranea. In questo contesto, vengono impiegati anticorpi specifici in modo mirato per stimolare la morte delle cellule tumorali. La ricerca, guidata da Katia Scotlandi, dottoressa che dirige il laboratorio di Oncologia sperimentale del Rizzoli, evidenzia che questo antigene, di nome CD99, ha in particolare potenzialità terapeutiche contro il sarcoma di Ewing, un raro tumore che colpisce soprattutto bambini e giovani adulti. I risultati dello studio, sostenuto dalla Fondazione Airc, sono visbili sulla rivista Cancer Immunology Research.

L’antigene in esame, come spiegato dal Rizzoli, attiva concretamente i segnali ‘eat me’ (letteralmente ‘mangiami’) sulla superficie delle cellule tumorali. Questo processo, chiariscono gli scienziati, può facilitare la ‘fagocitosi’, un’azione svolta dai macrofagi, cellule del sistema immunitario innato incaricate di inglobare e neutralizzare cellule e molecole dannose per l’organismo. L’antigene promuove la formazione di macrofagi specializzati con proprietà anti-tumorali. Fra gli anticorpi più attivi c’è l’anticorpo umano C7 – sottolinea il Rizzoli – il cui uso potrebbe avere un importante potenziale terapeutico contro il sarcoma di Ewing e altre patologie tumorali”.

Col team hanno collaborato altri due gruppi di ricerca, che fanno capo alla dottoressa Gina Lisignoli, della Sc Laboratorio di immunoreumatologia e rigenerazione tissutale, e alla dottoressa Francesca Salamanna, della Sc Scienze e Tecnologie Chirurgiche. Hanno partecipato poi ricercatori dell’Università di Bologna.

Clicca qui per leggere i risultati originali dello studio.

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