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La stimolazione profonda per curare le lesioni cerebrali

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La stimolazione cerebrale profonda si dimostra molto utile nel curare i pazienti colpiti da lesioni traumatiche al cervello. Ne parla un nuovo studio pubblicato su Nature Medicine

Un recente studio pubblicato su Nature Medicine, condotto da un team del Weill Cornell Medical College di New York guidato da Nicholas Schiff, suggerisce che i pazienti affetti da lesioni cerebrali traumatiche possono ottenere miglioramenti nei loro punteggi nei test cognitivi attraverso l’applicazione della stimolazione cerebrale profonda. “Nella stimolazione cerebrale profonda, con la guida di strumenti di imaging e modelli virtuali dell’anatomia specifica di ciascun paziente vengono impiantati nel cervello degli elettrodi che, alimentati da un pacemaker, stimolano elettricamente le regioni cerebrali oggetto dell’impianto – spiega Schiff.

Lo studio pilota ha coinvolto 6 persone che avevano subito lesioni cerebrali traumatiche da moderate a gravi fra i 3 e i 18 anni prima dell’inizio dello studio. “Il dispositivo di neurostimolazione attiva il nucleo laterale centrale del talamo, che trasmette al parenchima cerebrale i segnali relativi alla coscienza – riprende l’esperto. Quindi, le lesioni di quell’area possono compromettere lo stato cognitivo”. Nei pazienti con lesioni cerebrali le vie nervose percorse dai segnali talamici sono in gran parte intatte ma sottoregolate, come luci basse senza sufficiente elettricità per brillare di nuovo. La stimolazione cerebrale rappresenta l’energia mancante.

I risultati del test

Dei sei pazienti iniziali, uno ha dovuto interrompere la partecipazione allo studio a causa di un’infezione al cuoio capelluto. I restanti cinque partecipanti hanno trascorso due settimane in una fase di adattamento prima di iniziare il periodo di studio di 90 giorni, durante il quale i dispositivi erano programmati per attivarsi per 12 ore al giorno. Al termine del follow-up, ciascun partecipante ha completato il Trail Making Test. Questo test prevede un foglio contenente 25 cerchi, ciascuno con un numero da 1 a 13 o una lettera dalla A alla L. L’esercizio consisteva nel collegare con una linea i cerchi in ordine crescente, alternando numeri e lettere (ad esempio: 1-A-2-B-3-C, e così via). Alla conclusione dello studio, è emerso che i pazienti avevano ridotto il tempo necessario per completare il test di circa un terzo.

“Ora che la stimolazione cerebrale profonda si è dimostrata sicura ed efficace in via preliminare nel trattamento delle lesioni cerebrali traumatiche, servono studi di conferma con maggiore casistica e durata” – ha concluso Schiff.

Clicca qui per leggere l’estratto originale dello studio.

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Demenza: nuovo test prevede chi si ammalerà nei prossimi 10 anni

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Il tutto sarà possibile grazie alla proteomica, un’opportunità senza precedenti per prevedere lo sviluppo di patologie come Alzheimer o demenza vascolare

Un semplice prelievo di sangue potrebbe rivelarsi un mezzo per anticipare di ben 10 anni l’insorgenza dei primi sintomi di Alzheimer (Ad) o demenza vascolare (Vad) nelle persone a rischio. Questa possibilità si basa sulla presenza di quattro specifiche proteine nel sangue: Gfap, Nefl, Gdf15 e Ltbp2, individuate dai ricercatori cinesi dell’Università Futan a Shanghai. Lo studio, pubblicato su Nature Aging, amplia ricerche precedenti che hanno esplorato il ruolo delle proteine plasmatiche come biomarcatori predittivi del rischio di demenza a lungo termine in adulti sani.

La ricerca cinese ha sfruttato i dati della Biobanca del Regno Unito. Il gruppo di ricerca di Jin-Tai Yu e Jian-Feng Feng ha condotto uno studio dettagliato sui dati dell’insieme di proteine (proteoma) di un vasto campione di persone, per identificare biomarcatori plasmatici associati alla possibilità di sviluppo dei diversi tipi di demenza. Gli autori hanno incluso dati relativi a 52.645 partecipanti tutti sani all’inizio dello studio. Nel corso del periodo di monitoraggio, durato circa 14,1 anni, 1.417 partecipanti hanno ricevuto una diagnosi di demenza: 833 entro 10 anni, di cui 219 entro 5 anni, e 584 oltre 10 anni. Delle 1.463 proteine plasmatiche incluse nell’analisi, gli autori hanno trovato che Gfap, Nefl, Gdf15 e Ltbp2 erano costantemente associate all’insorgenza dei diversi tipi di demenza.

Il ruolo decisivo della proteina Gfap

Gli scienziati, quindi, hanno sviluppato un modello predittivo per il rischio di demenza nell’arco di 10 anni. Proteine come Gfap, già conosciute per essere associate alla demenza, hanno dimostrato di avere un alto valore predittivo. Gli autori evidenziano inoltre che i livelli di Gfap nel sangue iniziano a cambiare circa 10 anni prima della diagnosi, suggerendo che potrebbe essere un biomarcatore potenziale per la valutazione precoce del rischio.

Le parole degli autori

“La proteomica offre un’opportunità senza precedenti per prevedere lo sviluppo di demenza. Lo abbiamo verificato nei dati di 52.645 adulti senza la patologia, contenuti nella Uk Biobank, con 1.417 casi che si sono verificati nel tempo e un follow-up di 14,1 anni. Su 1.463 proteine plasmatiche, ce n’erano alcune che erano in gran parte associate costantemente con l’insorgere di demenza per tutte le cause (all-cause dementia), malattia di Alzheimer e demenza vascolare”.

Clicca qui per leggere l’estratto originale dello studio cinese.

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Alzheimer, scoperta proteina che protegge le donne

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La proteina in questione si chiama CYP46A1, e la sua attivazione e i relativi effetti sono stati studiati prima sui topi e poi sull’uomo

Una ricerca condotta presso il Karolinska Institutet di Stoccolma e pubblicata sulla rivista ‘Science Advances’ suggerisce che una proteina cerebrale nota come CYP46A1 potrebbe offrire alle donne una protezione contro le malattie neurodegenerative, in particolare l’Alzheimer. I ricercatori hanno studiato la proteina in questione inizialmente su topi e successivamente su esseri umani per valutarne l’attivazione e gli effetti correlati.

Diversi studi, di recente pubblicazione, hanno evidenziato un legame tra l’Alzheimer e gli ormoni, con la menopausa che rappresenta uno dei principali fattori di rischio per le donne. Durante la menopausa, infatti, si verifica una diminuzione degli estrogeni, fondamentali per la salute cerebrale e le capacità cognitive poiché sono prodotti non solo dalle ovaie ma anche nel cervello. Uno dei motivi per cui gli uomini sono meno colpiti dalla demenza è probabilmente legato alla presenza dell’aromastasi, un sistema enzimatico preposto alla conversione degli ormoni androgeni in estrogeni. Di fronte a queste premesse, è plausibile pensare che l’utilizzo della terapia ormonale sostitutiva (Tos) possa essere associato a un rischio ridotto di malattia di Alzheimer e demenza.

“È chiaro che la Tos prevenendo le vampate di calore, i cali di zucchero, la disconnessione dei neurotrasmettitori, la vasocostrizione e l’ipertensione arteriosa protegge il cervello, ma non abbiamo per ora prove che la terapia ormonale sostitutiva protegga anche dall’Alzheimer, tuttavia certamente migliora la funzione cognitiva– spiega al ‘Corriere della Sera’ Rossella Nappi, direttrice dell’Unità di Ginecologia endocrinologica e menopausa ad alta complessità dell’Irccs Fondazione San Matteo dell’Università degli Studi di Pavia.

La funzione della proteina CYP46A1

Gli scienziati svedesi, coordinati tra l’altro da una nota esperta italiana, Silvia Maioli, hanno indagato gli effetti della proteina CYP46A1, che ha la funzione di eliminare l’eccesso di colesterolo trasformandolo in un prodotto chiamato 24S-idrossicolesterolo (24SOH). “Abbiamo visto che quando i livelli di CYP46A1 aumentano nel cervello dei topi e successivamente aumenta la produzione di 24SOH, le femmine presentano neuroni più sani e un’attività estrogenica più elevata in una regione cerebrale essenziale per la memoria, che è l’ippocampo” – dichiara Silvia Maioli. Su modello murino, infatti, i topi femmina con livelli alti di CYP46A1 mostrano migliori capacità di apprendimento e memoria. Proprio come negli esseri umani, quando i topi invecchiano, la loro memoria peggiora rispetto ai topi giovani, e lo stesso vale per i topi «in menopausa» rispetto a quelli «non in menopausa».

L’attivazione della proteina sembra essere in grado di contrastare la perdita di memoria sia durante il processo di invecchiamento sia durante la fase di menopausa. Tuttavia, nei topi maschi, l’attivazione di CYP46A1 sembra causare un deterioramento della memoria, associato all’accumulo di di-idro-testosterone, l’ormone maschile, nel cervello. Questo accumulo sembra bloccare gli effetti protettivi di 24SOH, incluso l’incremento dell’attivazione dei recettori dell’estrogeno.

Le potenziali novità emerse dallo studio

Questi risultati indicano che la produzione di 24SOH potrebbe essere un meccanismo compensatorio per controbilanciare la carenza di estrogeni, potenzialmente sfruttando in modo più efficace l’ormone attraverso recettori più abbondanti. Inoltre, suggeriscono che una sovraregolazione di CYP46A1 potrebbe offrire una protezione contro il declino cognitivo osservato dopo la menopausa. I risultati sono stati poi validati su uomini e donne colpiti da Alzheimer o declino cognitivo, per un un totale di 90 persone con età media di 65 anni, in cui il 24SOH è stato misurato nel liquido spinale.

“Livelli più alti di 24SOH corrispondono a livelli più bassi di marcatori patologici dell’Alzheimer come la proteina tau, ma soltanto nelle donne – spiega ancora Maioli. Ciò suggerisce che elevati livelli di CYP46A1 e 24SOH possono avere un effetto protettivo nella malattia di Alzheimer esclusivamente per il sesso femminile

Il farmaco che attiva la proteina

Ma come si può attivare la proteina CYP46A1? Esiste già un farmaco in grado di farlo, si chiama Efavirenz, un medicinale in realtà sviluppato per contrastare l’Hiv che però ha dimostrato di poter attivare la proteina già dopo l’assunzione di basse dosi.“Questo nuovo studio suggerisce che gli attivatori di CYP46A1 come Efavirenz potrebbero offrire un nuovo approccio terapeutico per promuovere la protezione cerebrale mediata dall’estrogeno nelle donne a rischio di malattia di Alzheimer, ad esempio donne con menopausa precoce– conclude Maioli.

Clicca qui per leggere l’estratto originale dello studio.

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Alzheimer: nuovo intervento farmacologico riduce i sintomi

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A dimostrarlo è uno studio pre-clinico condotto dall’Università Campus Bio-Medico di Roma insieme alla Fondazione ‘Santa Lucia Irccs’. I risultati sono stati pubblicati sulla rivista ‘Molecular Psychiatry’

È possibile intervenire sui livelli di dopamina per cercare di ridurre i sintomi a carico dei pazienti che si trovano nelle prime fasi di Alzheimer. Infatti, quando il sistema dopaminergico non funziona correttamente si verificano episodi epilettici che aggravano la qualità di vita e il declino cognitivo. Per fortuna però, un nuovo intervento farmacologico su questi meccanismi può ridurre gli episodi. A dimostrarlo è uno studio pre-clinico condotto dall’Università Campus Bio-Medico di Roma insieme alla Fondazione Santa Lucia Irccs di Roma, pubblicato sulla rivista Molecular Psychiatry.

“Agire prima ancora che il paziente manifesti sintomi evidenti della malattia è molto complesso – spiega il primo autore dello studio, Prof. Marcello D’Amelio. Per riuscirsi è necessario individuare con ragionevole certezza il paziente che effettivamente svilupperà la malattia e intervenire il prima possibile per preservare i neuroni. Infatti, non tutti i pazienti con le lesioni tipiche dell’Alzheimer sviluppano la malattia e un nostro precedente studio clinico sulla VTA ha permesso di identificare in maniera molto precoce i pazienti che svilupperanno la malattia di Alzheimer isolandoli da chi, pur presentando le lesioni da amiloide, è meno a rischio”.

“Con questo studio – prosegue l’esperto – aggiungiamo un ulteriore tassello alla conoscenza delle fasi pre-cliniche dell’Alzheimer. Intervenendo sui meccanismi dopaminergici del cervello con farmaci ben noti per la loro efficacia nella malattia di Parkinson, siamo riusciti, in modelli sperimentali e non ancora sull’uomo, a preservare l’attività neuronale in aree colpite dalla malattia riducendo l’ipereccitabilità ippocampale che può sfociare in attività epilettiche, tipiche delle fasi iniziali della malattia di Alzheimer, e contribuire al peggioramento del declino cognitivo”.

Un promettente ambito di ricerca

Il meccanismo scatenato dalla carenza di dopamina, a sua volta legata a una precoce degenerazione dell’Area Tegmentale Ventrale, impedisce una corretta attivazione di interneuroni che hanno la funzione di controllare l’eccitabilità corticale. Questo studio conferma l’importanza che i circuiti dopaminergici rivestono nella malattia di Alzheimer, storicamente legata alla carenza di altri neurotrasmettitori tra cui l’acetilcolina. Si tratta di un ambito di ricerca promettente perché permetterebbe di trasferire le terapie oggi disponibili per la malattia di Parkinson nella malattia di Alzheimer.

“La diagnosi precoce e accurata della malattia di Alzheimer – spiega D’Amelio – è fondamentale per selezionare i pazienti che devono imboccare specifici percorsi terapeutici anche farmacologici, incluse le terapie con anticorpi monoclonali contro la beta-amiloide. È, infatti, evidente che tanto più precoce è l’inizio del trattamento tanto maggiori sono le probabilità di rallentare o auspicabilmente arrestare il deterioramento cognitivo che conduce il paziente alla completa perdita dell’autonomia. Questo lavoro va nella direzione di identificare specifiche alterazioni di eccitabilità corticale come biomarcatori di malattia che insieme ad altri, oggi disponibili, possano meglio caratterizzare lo stadio di sviluppo di malattia e aiutare il clinico a intraprendere il percorso terapeutico più adatto”.

Clicca qui per leggere l’estratto originale dello studio.

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