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I pazienti oncologici e il problema superbatteri: lo studio americano

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Vengono curati e sopravvivono al tumore grazie a terapie in continua evoluzione, ma rischiano di morire per un’infezione resistente. A studiare il fenomeno è una recente ricerca statunitense

Curati dai tumori ma vittime dei superbatteri. Un fenomeno sempre più diffuso quello che vede i pazienti oncologici colpiti dai batteri killer. Ogni anno oltre 1,2 milioni di persone nel mondo muoiono per batteri resistenti, come Klebsiaella Pneumoniae, Acinetobacter e Pseudomonas. Questa sorta di “pandemia silente” colpisce in particolare i pazienti oncologici. È per questo che a breve entreremo nella Settimana mondiale della consapevolezza antimicrobica (18-24 novembre). 

Curare i pazienti oncologici per tempo, con i nuovi antibiotici, già oggi disponibili ma spesso utilizzati in modo limitato, permetterebbe di salvare moltissime vite. Ad analizzare bene il fenomeno è un’analisi di 223 studi, condotta dall’Università del Texas Southwestern e pubblicata su ‘American Cancer Journal for Clinicians’. Lo studio spiega l’inefficacia nel trattamento delle infezioni da parte degli antibiotici ‘standard’. Questi infatti appaiono armi sempre più ‘spuntate’ nel far fronte ai patogeni più pericolosi. Allo stesso tempo espone i motivi per cui come questa ‘resistenza agli antibiotici nuovi e moderni’ preoccupi in particolare per i pazienti oncologici, tra i più colpiti da infezioni ospedaliere a seguito di interventi legati alla patologia come la chemioterapia. (Clicca qui per visionare l’estratto originale dello studio).

Il problema esiste ed è in crescita anche in Italia


Ieri, giovedì 3 novembre, ed oggi, venerdì 4, si sono riuniti a Torino alcuni dei maggiori infettivologi internazionali per il congresso intitolato ‘(R)EVOLUTION IN INFECTIOUS DISEASES Immunity and Pharmacology’. L’evento è organizzato dalla Fondazione Internazionale Menarini. Nel corso del congresso è stato proprio ripreso lo studio americano sopratutto da uno dei co-presidenti del Congresso, il Dott. Giovanni Di Perri, Ordinario di Malattie Infettive al Dipartimento di Scienze Mediche dell’Università di Torino. L’esperto ha spiegato come il problema sia presente anche in Italia.

“C’è un’emergenza anche in Italia – ha dichiarato Di Perri. Nonostante la corretta prevenzione in ambienti come day hospital e ambulatori infusionali, nel nostro Paese esiste un trend in crescita di pazienti con cancro affetti da gravi infezioni ospedaliere. Infezioni che presentano una un rischio triplo di mortalità in questi malati già di base fragili”.

“Il più alto tasso di mortalità per antibiotico-resistenza nei pazienti oncologici, in particolare con neoplasie ematologiche, è correlato – specifica Di Perri – a diversi fattori di rischio. Innanzitutto per le ridotte difese dovute alla malattia stessa o indotte dalla chemioterapia, che può provocare una forte riduzione dei globuli bianchi. Inoltre i malati di cancro hanno un rischio aumentato per le più frequenti complicanze post-chirurgiche di interventi legati al tumore o perché costretti a degenze ospedaliere lunghe e ripetute e sottoposti a procedure medico-chirurgiche invasive, come ad esempio cateteri venosi centrali o biopsie.

“L’impatto sulla mortalità dell’antibiotico-resistenza in ambito oncologico è dirompente anche perché i malati di tumore sono più colpiti da infezioni gravi polmonari e delle vie urinarie, dovute soprattutto a patogeni come Klebsiaella Pneumoniae, Acinetobacter e Pseudomonas”.

L’importanza di adottare subito i nuovi antibiotici

“Negli ultimi decenni i progressi nelle cure oncologiche hanno fatto passi da gigante e salvato sempre più vite, rendendo però i malati di cancro più suscettibili al rischio di infezioni resistenti agli antibiotici, con un effetto paradosso – sottolinea Di Perri -. Se non adottiamo un uso competente, prioritario e tempestivo dei nuovi antibiotici già oggi disponibili, rischiamo di tornare decenni indietro nei tassi di mortalità del tumore e non perché sia la malattia oncologica ad uccidere i pazienti ma le infezioni antibiotico-resistenti”. 

“Oggi sono già disponibili alcuni nuovi antibiotici efficaci contro i germi multiresistenti. Il pronto accesso dei pazienti a questi nuovi trattamenti non è però sempre facile – precisa l’esperto. L’attuale politica di uso puramente limitato degli antibiotici recentemente approvati è di bassa prospettiva, non si è rivelata efficace e minaccia di compromettere il loro contributo e lo sviluppo di nuove opzioni. Chiaramente – continua – il destino di ogni antibiotico è quello di selezionare nel tempo i germi ad esso resistenti. Ma se ben impiegato possono avere una vita prolungata che ci permette nel frattempo di sintetizzare nuove molecole che andranno a sostituire le vecchie. Un uso responsabile e tempestivo dei nuovi antibiotici – conclude – può migliorare la nostra efficienza nella lotta contro la minaccia dell’antibiotico-resistenza. Soprattutto può contribuire a salvare la vita dei pazienti e a evitare conseguenze disastrose per il nostro sistema sanitario e per la salute pubblica”. 

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La semaglutide si dimostra efficace anche per il diabete di tipo 1

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Secondo gli autori dello studio clinico potrebbe trattarsi del cambiamento più significativo nel trattamento del diabete di tipo 1 dalla scoperta dell’insulina a oggi

Semaglutide efficace anche nel trattamento del diabete di tipo 1. È quello che emerge da un recente studio condotto presso la divisione di endocrinologia, diabete e malattie del metabolismo dell’Università di Buffalo (Stati Uniti) tra il 2020 e il 2022. La ricerca si è concentrata su pazienti giovani, con età compresa tra i 21 e i 39 mesi, i quali avevano ricevuto la diagnosi di diabete non più di sei mesi prima. Per valutare l’efficacia di semaglutide, gli autori dello studio hanno inizialmente somministrato una bassa dose del farmaco in associazione con l’insulina. Successivamente hanno ridotto gradualmente l’uso dell’insulina sintetica e aumentando quello del farmaco (agonista recettoriale del Glp-1). I risultati sono visibili sul New England Journal of Medicine. 

I pazienti sono stati trattati dapprima con una bassa dose di semaglutide mentre assumevano anche insulina durante i pasti (bolo) e insulina basale (di base). Man mano che lo studio proseguiva I ricercatori hanno aumentato il dosaggio di semaglutide; contemporaneamente hanno ridotto quello di insulina per evitare l’ipoglicemia. Nell’arco di tre mesi siamo riusciti a eliminare tutta la somministrazione del bolo di insulina al momento dei pasti – spiega l’endocrinologo Paresh Dandona, coordinatore dello studio. Raddoppiando il tempo, poi, siamo riusciti a eliminare anche la somministrazione basale di insulina”. I risultati sono stati confermati fino a 12 mesi, termine del follow-up riportato nella ricerca, con valori di emoglobina glicata assestatisi sotto il 6%. Presto ci sarà uno studio con numeri e follow-up più ampi per confermare i dati preliminari.

Grande fervore, ma bisogna attendere conferme maggiori

“Potremmo essere di fronte al cambiamento più significativo nel trattamento del diabete di tipo 1 dalla scoperta dell’insulina a oggi – ha dichiarato Dandona. Si tratta comunque di dati preliminari, come precisato dagli stessi autori: “occorrerà portare avanti uno studio più ampio e con un periodo di osservazione più lungo – si legge nell’estratto. 

Se le prime evidenze dovessero essere confermate, però, l’ipotesi che le cellule beta del pancreas siano in realtà in grado di secernere insulina anche nei diabetici di tipo 1 assumerebbe maggiore consistenza. Questo tanto più nelle prime fasi della malattia. Da qui la possibilità che semaglutide, che agisce proprio stimolando la secrezione ormonale, possa in parte se non del tutto sostituire la somministrazione dell’insulina durante i pasti. Anche in questo caso la somministrazione di semaglutide ha concorso a determinare una riduzione dell’appetito e una graduale perdita di peso. Un risultato che è stato considerato utile dagli specialisti. “Il 50 per cento dei diabetici di tipo 1 negli Usa è in sovrappeso, se non proprio obeso” – è la spiegazione fornita da Dandona. L’esperto tiene alta l’attenzione su semaglutide come farmaco dimagrante, in grado di determinare risultati sovrapponibili a quelli della chirurgia bariatrica.


Per un maggiore approfondimento clicca qui.

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Il cervello influenza l’obesità: la rivelazione di un nuovo studio

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Secondo una nuova ricerca statunitense l’obesità sarebbe causata anche da una serie di connessioni cerebrali danneggiate

L’obesità sarebbe causata anche da connessioni cerebrali danneggiate fra la memoria e i circuiti cerebrali che regolano l’appetito. È questa la rivelazione di uno studio pubblicato su Nature in base al quale la compromissione dei meccanismi è direttamente proporzionale all’indice di massa corporea. Nello specifico, gli obesi avrebbero connessioni compromesse fra l’ippocampo dorsolaterale e l’ipotalamo laterale che influirebbero sulla capacità di controllare o regolare le risposte emotive rispetto all’assunzione di pasti gratificanti.

Ad elaborare lo studio, i ricercatori della Perelman School of Medicine dell’Università della Pennsylvania che spiegano: “Questi risultati sottolineano che il cervello di alcuni individui può essere fondamentalmente diverso in regioni che aumentano il rischio di obesità. Condizioni come disordini alimentari e obesità – ricordano gli esperti – sono molto più complicate della semplice gestione dell’autocontrollo e di un’alimentazione più sana. Per queste persone non basta avere una forza di volontà più forte, ma – spiegano gli autori dello studio – l’equivalente terapeutico di un elettricista in grado di riparare queste connessioni all’interno del loro cervello”.

L’ippocampo dorsolaterale si trova nella regione del cervello che elabora la memoria, mentre l’ipotalamo laterale in quella responsabile di mantenere il corpo in uno stato stabile, chiamato omeostasi. Gli esperti hanno valutato L’attività cerebrale dei volontari nella fase in cui prevedevano di ricevere e poi quando ricevevano un frappè al cioccolato. Hanno così scoperto che sia l’ippocampo dorsolaterale che l’ipotalamo laterale si attivavano simultaneamente quando ai partecipanti veniva anticipato che avrebbero avuto un pasto gratificante.

Nei soggetti obesi, i ricercatori hanno scoperto che la compromissione di questo circuito ipotalamo-ippocampo era direttamente proporzionale al loro indice di massa corporea. Nei partecipanti con Bmi elevato, infatti, la connessione risultava più disturbata della media. Gli scienziati hanno utilizzato la tecnica denominata Brain clearing, che ha rivelato l’azione dell’ormone Mch (melanin concentrating hormone), un mediatore che amplifica l’azione centrale, attraverso l’ipotalamo, e periferica della leptina, regolando così il comportamento alimentare. L’ormone era presente nell’ippocampo dorsolaterale e da nessun’altra parte, confermando un collegamento tra le due regioni.

Di seguito il messaggio finale degli autori della scoperta“L’ippocampo non è mai stato studiato per il trattamento dell’obesità o i disturbi dell’alimentazione che possono causare l’obesità. Speriamo di essere in grado di utilizzare questa ricerca sia per identificare quali individui potrebbero sviluppare obesità più avanti nella vita, sia per sviluppare nuove terapie per aiutare a migliorare la funzione di questo circuito critico che sembra malfunzionante o addirittura interrotto nei pazienti obesi”.

Clicca qui per leggere i risultati originali dello studio. 

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Il fenomeno delle radiazioni: ecco come danneggiano il Dna

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Un recente studio condotto dall’Università di Trento ha chiarito, tramite simulazioni, come le radiazioni possano influire sul DNA e come questo impatto possa contribuire all’insorgenza del cancro

Noi non ne siamo consapevoli, ma siamo esposti alle radiazioni ionizzanti più frequentemente di quanto possiamo immaginare. Queste radiazioni sono presenti quando ci esponiamo al sole o quando ci sottoponiamo a esami diagnostici basati sui raggi X. Persino durante un volo su un aereo di linea intercontinentale, che raggiunge altitudini di oltre 10.000 metri, siamo soggetti a questo tipo di radiazioni. Questa forma di radiazione costituisce un potenziale rischio per il nostro DNA, in quanto ha la capacità di provocare danni, alterazioni o addirittura rottura della sua struttura, aumentando così il rischio di sviluppare tumori.

Recentemente, ricercatori del Dipartimento di Fisica dell’Università di Trento hanno rivelato, tramite simulazioni, il legame tra l’impatto delle radiazioni sul DNA e il momento in cui la molecola subisce danni irreversibili. Questa scoperta apre nuove prospettive nel campo delle terapie contro il cancro, aprendo la strada a potenziali trattamenti basati sulla comprensione di come le radiazioni danneggino il DNA e sulla possibilità di intervenire in modo mirato per prevenire o trattare il cancro.

Lo studio nel dettaglio

Il gruppo di studiosi formato da Manuel Micheloni, Lorenzo Petrolli, Gianluca Lattanzi, e guidato da Raffaello Potestio ha infatti calcolato il tempo medio tra l’irraggiamento ionizzante e la rottura del filamento. E ha scoperto che più aumenta la distanza tra le zone danneggiate del Dna, più a lungo la struttura resta unita. Di conseguenza aumenta il tempo a disposizione della cellula per ripararla. I ricercatori hanno creato al computer, come in una sorta di videogame, una sequenza di Dna a doppio filamento. Dopo che questa è stata colpita dalla radiazione, ne hanno osservato il comportamento. Uno degli effetti più pericolosi è la rottura del Dna conosciuta come double-strand break ovvero l’interruzione della continuità strutturale e chimica dello scheletro del Dna nei due filamenti complementari.

Questo tipo di lesioni può scatenare conseguenze dannose a livello cellulare. Gli studiosi hanno capito che la rottura non avviene subito e il tempo che impiega la catena a separarsi cresce in modo esponenziale con la distanza tra i tagli nel Dna. Gli autori del lavoro sono riusciti a ricostruire la legge del tempo medio di rottura con la distanza tra i tagli. “Questa informazione è cruciale – sottolinea Raffaello Potestio – perché verosimilmente impatta sull’efficacia dei processi di riparo del Dna”. La cellula possiede un complesso sistema enzimatico di controllo e ‘manutenzione’ del Dna, che si innesca quando riceve segnali di lesione. Questo meccanismo, tuttavia, non scatta immediatamente dopo il danno, e un ritardo in questa operazione può ripercuotersi sul normale funzionamento della cellula stessa.

La modifica della sequenza può non essere impattante se avviene tramite una o più mutazioni sinonime, che danno luogo alla sintesi della stessa proteina. Se però si verificano modifiche sostanziali nella sequenza di Dna o errori nella procedura di riparo, nella migliore delle ipotesi la cellula si suicida (tecnicamente “va in apoptosi”), perché si rende conto che la sequenza è errata o danneggiata in maniera irreparabile. Nella peggiore delle ipotesi, invece, la cellula ricostituisce l’integrità della catena di Dna ma accumulando mutazioni o alterazioni della sequenza nucleotidica che potrebbero dare luogo a un comportamento disfunzionale, che produce modifiche genetiche, mutazioni cromosomiche o l’insorgenza di tumore.

I possibili risvolti

Gli esperti ritengono che questa ricerca abbia un’importanza potenzialmente significativa nel campo radiobiologico e costituisca un passo iniziale verso futuri sviluppi nell’ambito medico, sia in termini terapeutici che preventivi. Un aspetto distintivo di questo studio risiede nell’utilizzo di metodi di simulazione numerica, che potrebbero essere successivamente riprodotti attraverso esperimenti pratici. La transizione dall’ambito computazionale all’applicazione pratica in laboratorio rappresenta uno degli obiettivi chiave dei ricercatori.

Comprendere le dinamiche scaturite dall’interazione tra le radiazioni e il DNA apre la prospettiva, a lungo termine, di sviluppare nuove tecniche di intervento con la radioterapia, sempre più precise e mirate. Ciò potrebbe consentire un notevole progresso nel trattamento dei pazienti affetti da diverse patologie, con l’obiettivo di massimizzare l’efficacia terapeutica e minimizzare gli effetti collaterali.

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